Una nueva fórmula permite descifrar la inestabilidad genómica que produce células con material genético inadecuado, lo que desencadena cánceres de ovario, páncreas, pulmón o esófago.
Un grupo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y del Cancer Research UK Cambrigde Institute han desarrollado una fórmula para descifrar el ‘caos’ genético de los cánceres más mortales y usar esa información para tratarlos de una manera mucho más eficaz. El método, descrito hoy en un artículo publicado en la revista Nature, ayuda a detectar ‘huellas’ en el genoma de los tumores que permiten saber qué mutaciones genéticas han causado el cáncer, algo que ayudará a identificar los puntos débiles del tumor a los que debe dirigirse cada tratamiento.
Conocer la identidad genómica de los cánceres más agresivos facilitará, primero, diagnósticos más precisos; y, segundo, una elección del tratamiento más óptimo para cada paciente, algo que hasta ahora era muy difícil para estos tipos de cáncer. El trabajo se centra en descifrar la llamada inestabilidad cromosómica, una de las señas de identidad de los cánceres más agresivos.
En condiciones normales, las células del cuerpo, al dividirse, se aseguran de que las células hijas tengan el número correcto de cromosomas. Sin embargo, una célula cancerosa suele presentar pérdidas o ganancias de fragmentos cromosómicos o cromosomas enteros, y por tanto sus genomas no tienen la cantidad de material genético adecuado.
Este caos genético, causado por un mecanismo conocido como inestabilidad genómica, se detecta en mayor medida en cánceres más graves, aquellos que tienen las cifras más altas de mortalidad: cuanto mayor es la inestabilidad genómica del tumor, más avanzado suele estar el cáncer, y peor es el pronóstico y la resistencia a las terapias.
La fórmula permite el tratamiento personalizado a cada paciente
Con el nuevo método, “podemos decodificar e interpretar el ADN de estos tumores complejos y así poder seleccionar el tratamiento más óptimo para cada paciente”, asegura Bárbara Hernando, una de las científicas del CNIO que ha participado en el estudio. “Calculamos que hasta un 80% de los pacientes oncológicos podrán beneficiarse de este descubrimiento, sobre todo aquellos que tienen cánceres con mayor tasa de mortalidad como el de ovario, páncreas, pulmón o esófago”, puntualiza la investigadora.
Hasta ahora, la medicina personalizada o de precisión solo beneficiaba al 5 por ciento de los pacientes, porque en los tumores con alta inestabilidad cromosómica, no tienen un solo gen defectuoso sino muchos, por eso no era posible usar este tipo de medicina de forma eficaz. Pero la nueva fórmula permitirá conocer en profundidad cada tumor, caracterizar las causas, la diversidad y el alcance de la inestabilidad cromosómica de los casos más graves, lo que posibilitará que tanto el diagnóstico como el tratamiento sean mucho más precisos.
El trabajo de los investigadores del CNIO acaba con esta imposibilidad porque establece un catálogo de patrones de inestabilidad cromosómica que podrán identificarse al hacer el diagnóstico. Y cada uno de esos patrones tiene asociada información sobre su posible respuesta ante los medicamentos habitualmente utilizados frente a los diferentes tipos de tumores e identificación de otros posibles objetivos farmacológicos. Para obtener estos patrones de los diferentes caos genómicos, los investigadores han analizado la inestabilidad cromosómica de 7.880 muestras de tumores de 33 tipos de cáncer diferentes.
Un compendio pan-cáncer de inestabilidad cromosómica
Resumen
La inestabilidad cromosómica (CIN) da como resultado la acumulación de pérdidas, ganancias y reordenamientos a gran escala del ADN . La amplia complejidad genómica causada por CIN es un sello distintivo del cáncer ; sin embargo, no existe un marco sistemático para medir los diferentes tipos de NIC y su efecto sobre los fenotipos clínicos pancancerosos. Aquí evaluamos el alcance, la diversidad y el origen de la NIC en 7880 tumores que representan 33 tipos de cáncer. Presentamos un compendio de 17 firmas de números de copia que caracterizan tipos específicos de NIC, con etiologías putativas respaldadas por múltiples fuentes de datos independientes. Las firmas predicen la respuesta a los medicamentos e identifican nuevos objetivos farmacológicos. Nuestro marco refina la comprensión de la recombinación homóloga deteriorada, que es uno de los tipos de CIN más abordables terapéuticamente. Nuestros resultados iluminan una estructura fundamental que subyace a la complejidad genómica en los cánceres humanos y proporcionan un recurso para guiar la investigación futura de CIN.
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