SOCIEDAD
Los científicos concluyen que las mutaciones asociadas a esta enfermedad también son comunes en tejidos sanos, lo que podría abrir una nueva vía para prevenir la enfermedad.
Según The Economist , el cáncer se produce cuando se altera el ADN de las células normales del cuerpo. Esta mutación hace que la célula se multiplique sin control, eludiendo todos los mecanismos de control de calidad del organismo y transformándose en un tumor.
Sin embargo, en los últimos años los científicos han descubierto algo sorprendente: las mutaciones que promueven el cáncer también son comunes en tejidos sanos. Estas mutaciones suelen encontrarse en aproximadamente una cuarta parte de las células de la piel.
En personas de mediana edad, más de la mitad de la superficie del esófago y casi el 10 % del revestimiento del estómago están cubiertos por células con mutaciones asociadas al cáncer.
El motivo por el cual estas células no se convierten en cancerosas es algo que los científicos están empezando a estudiar. Los primeros indicios apuntan a que la actividad de las células sanas podría impedir que aquellas con ADN defectuoso evolucionen hacia un cáncer avanzado. Es decir, si se fomentara el crecimiento de las células sanas, podría desarrollarse una estrategia para frenar la enfermedad.
El papel del gen PIK3CA
Una forma de estimular estas células sería aprendiendo de sus competidoras. El cáncer suele involucrar al gen PIK3CA , que regula el crecimiento y la supervivencia celular. Cuando este gen muta, puede provocar un crecimiento excesivo del tejido.
Phil Jones, investigador del Instituto Wellcome Sanger en el Reino Unido, y su equipo descubrieron que este gen experimenta cambios metabólicos que ayudan a las células mutadas a competir con las normales.
En un estudio realizado con ratones en 2024, Jones observó que un medicamento común para la diabetes, la metformina , inducía el mismo cambio metabólico en las células sanas del esófago. Cuando se equilibraba la proporción entre células sanas y dañadas, la metformina lograba detener el crecimiento de las células cancerosas. En cambio, cuando los ratones seguían una dieta rica en grasas, las células dañadas aumentaban.
Estos resultados son prometedores, aunque hacer una lista completa de las mutaciones perjudiciales y beneficiosas sigue siendo un reto, ya que el cuerpo humano tiene miles de tipos celulares distintos. Otros estudios muestran, por ejemplo, que una mutación que reduce el riesgo de cáncer de esófago no produce el mismo efecto en la piel.
Pruebas en laboratorios
Para resolver estos misterios, se necesitan pruebas extensas en laboratorio. Por ello, los investigadores están utilizando CRISPR, una herramienta de edición genética que permite modificar secuencias específicas de ADN en una sola célula.
El Dr. Jones ha comentado que pueden analizar hasta 15.000 genes en tres meses, de los cuales seleccionarán entre 20 y 30 para estudios más profundos.
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